Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后性疾病脑损伤

膀胱癌（ICH）是一种卒中会亚M-，很强颇高生还率和颇高致残率。ICH后肝巨噬细胞在皮质生存中会起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon酪氨酸脂联素核糖体1（AdipoR1）可有ICH后肝巨噬细胞病变。在肝细胞，通过暂时性血液录豚鼠中会建立各种类M-ICH模M-。腹膜内录射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫发光着色以确实AdipoR1，AMP活化蛋白激核糖体（AMPK）和甲醇核糖体体增生物酪氨酸核糖体-γ共有酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI着色运用于取样皮质生存。通过Western斯塔夫基检测AdipoR1及其三角洲波形分子的解读。在胃，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）运用于正向SH-SY5Y巨噬细胞中会的皮质损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色运用于检测神经系统凋亡和炎症。通过JC-1试剂盒测量肝巨噬细胞膜电位（Δψm），并通过肝巨噬细胞发光遮罩定量肝巨噬细胞质量。在肝细胞，PI着色揭示，赋予AdipoRon可以下降豚鼠ICH后72两星期的皮质生还。AdipoRon治疗增强了ATP水平，降低了血肿周围组织中会的ROS水平，并减低了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白解读。在胃，JC-1着色和Mito-tracker™Green揭示AdipoRon显着减轻OxyHb正向的Δψm塌陷和增强的肝巨噬细胞质量。此外，流式巨噬细胞皓分析表明，用AdipoRon处理的皮质揭示出低的炎症和凋亡率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻膀胱癌后的肝巨噬细胞病变。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.